PNEUMOPATII ALE NOULOR
Grupul de pneumopatii include boli pulmonare perinatale de geneză non-infecțioasă: atelectazie primară, boală cu membrană hialină, sindrom hemoragic edematos, tahipnee tranzitorie, sindrom de aspirație meconică, hemoragie pulmonară, pneumotorax și alte tipuri de congestie de aer în piept, displazie bronhopulmonară, congenitală. Atelectazia primară, boala membranei hialine, sindromul hemoragic edematos aparțin pneumopatiei de tip I (din cauza lipsei de agent tensioactiv). Tahipnee tranzitorie (cod conform ICD10 P22.1), sindrom de aspirație meconică, hemoragie pulmonară, pneumotorax și alte tipuri de acumulare de aer toracic, displazie bronhopulmonară, emfizem lobar congenital - până la pneumopatii de tip II (adult).
Termenii "sindrom de detresă respiratorie" (SDR), "sindrom de detresă respiratorie" (RDS) și "boală cu membrană hialină" (BGM) sunt sinonime în literatura străină. RDS este o suferință respiratorie severă la sugarii prematuri din cauza imaturității pulmonare și a unei deficiențe de tensioactiv primar: atelectaze primare, sindrom hemoragic edematos, boală cu membrană hialină.
Codul „Sindromul afecțiunilor respiratorii” (SDR) conform ICD 10 P22.0. Incidența SDR depinde de gradul de prematuritate a nou-născutului și are o medie de 82-88%. 70% - pentru o perioadă de 29-30 săptămâni, 50-55% - pentru o perioadă de 31-32 săptămâni, 20-22% - pentru o perioadă de 33-34 săptămâni, 5-10% - pentru o perioadă de 35-36 săptămâni și mai puțin de 1-2 % - cu vârsta gestațională de cel mult 37 de săptămâni. În general, RDS se dezvoltă în 9 din 1.000 de nașteri vii.
SDR și consecințele sale - cauza a 30-50% din decesele neonatale.
Cauzele pneumopatiei
Factorii cauzali pentru dezvoltarea diabetului zaharat tip 1 sunt: deficiență în formarea și eliberarea agentului tensioactiv; defect de calitate a agentului tensioactiv; inhibarea și distrugerea agentului tensioactiv; imaturitatea structurii țesutului pulmonar.
Toate aceste procese contribuie la: 1) prematuritatea; 2) infecții intrauterine; 3) hipoxie perinatală, asfixie și ischemia rezultată a plămânului și acidoză; 4) diabetul la mama; 5) pierderi acute de sânge în timpul nașterii.
În plus, incidența SDR este crescută la copiii cu: 1) hemoragie intraventriculară și, în general, leziuni periventriculare care au apărut înainte de naștere și naștere; 2) hipofuncția tranzitorie a glandei tiroide și a glandelor suprarenale; 3) hipovolemie; 4) hiperoxie; 5) răcire (atât în timpul răcirii generale, cât și la respirația unui amestec neîncălzit oxigen-aer); 6) născuți prin cezariană; 7) cel de-al doilea gemen.
Stresul perinatal acut, în special travaliul prelungit, poate reduce frecvența și / sau gravitatea SDR. Un factor de risc pentru dezvoltarea SDR este o secțiune planificată prin cezariană, iar o creștere a duratei intervalului anhidru reduce riscul de SDR.
Patogeneza pneumopatiei
Legătura principală în patogeneza SDR este un deficit cantitativ și / sau un defect calitativ al agentului tensioactiv.
SURFACTANT - un agent tensioactiv sintetizat de alveolocitele de tip II și celulele bronhiolare fără păr (celule Clara). Este format din 90% lipide, dintre care 80% sunt fosfolipide. 8-10% surfactant cu greutate uscată - proteine.
Surfactantul are următoarele funcții principale:
• interferează cu dependența alveolelor pe expirație;
• protejează epiteliul alveolar de deteriorare și promovează clearance-ul mucociliar;
• posedă activitate bactericidă împotriva microbilor gram-pozitivi și stimulează o reacție macrofagă la plămâni;
• participă la reglarea microcirculației la plămâni și la permeabilitatea pereților alveolelor, previne dezvoltarea edemului pulmonar.
Cea mai importantă dintre aceste proteine este proteina B tensioactivă, deoarece deficiența sa ereditară sau congenitală este fatală pentru om. Sinteza proteinelor surfactante este stimulată de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, adrenalină și norepinefrină; inhibă - insulina.
Surfactantul începe să fie produs la făt începând cu săptămâna 20-24th de dezvoltare fetală de către celulele alveolare de tip II. Se acumulează în ele sub formă de granule osmofile care migrează pe suprafața alveolelor, unde formează o peliculă subțire. O eliberare deosebit de intensă de agent tensioactiv are loc la momentul nașterii, ceea ce contribuie la procesul de extindere primară a plămânilor. Timpul de injumatatire al agentului tensioactiv este de 10-20 de ore.
Reduceți sinteza agentului tensioactiv: leziuni la rece, inclusiv utilizarea unui amestec neîncălzit oxigen-aer în timpul ventilației mecanice; acidoză patologică; hipovolemia; policitemia; hipoxemie; hyperoxia barotrauma și volumotrauma plămânilor; infecții.
Alveolele sunt deteriorate, sinteza de citokine pro-inflamatorii, sistemul de complement și chemokine (anafilotoxine, bradicinină) sunt activate, ceea ce duce la creșterea permeabilității endoteliale și edem alveolelor.
La inactivarea agentului tensioactiv, distrugerea acestuia contribuie la: infecție (în special micoplasma gram-negativă); proteinele plasmatice „se scurg” în alveole; acidoză patologică; exces de oxidanți, peroxizi, citokine pro-inflamatorii.
Histologic, imaturitatea plămânilor se manifestă prin largi straturi de țesut interstițial în acinus, o scădere a numărului de pasaje alveolare și alveole, diferențierea incompletă a acinilor și capilarele libere de alveole..
În plămânii copiilor care au murit de SDR, atelectazie, modificări hemoragice edematoase, membranele hialine pot fi simultan în diferite zone.
Deficitul de tensioactiv duce la dezvoltarea atelectaziei primare, datorită
ce dezvoltă pacienții cu SDR:
• scăderea extensibilității pulmonare și a capacității reziduale funcționale;
• scăderea ventilației pulmonare minute și utilizarea oxigenului (transport) în plămâni;
• hipoxemie severă și hipoxie;
• acidoză mixtă (respiratorie metabolică);
• creșterea permeabilității pereților vaselor de sânge și alveolelor cu dezvoltarea sindromului edematos hemoragic;
• scăderea sintezei fosfolipidelor și a proteinelor tensioactive;
• hipertensiune pulmonară severă și hipotensiune arterială sistemică;
• scăderea fluxului de sânge pulmonar eficient;
• transpirația fibrelor și a celulelor sanguine în alveole cu formarea de membrane hialine (membranele hialine constau din matrice de fibrină și detritus celular - produsul final al fragmentelor de celule sanguine și epiteliu deteriorat);
• hipovolemie, tulburări de microcirculație, edem periferic, adică fenomene de șoc;
• coagulare intravasculară difuză compensată sau decompensată (DIC compensat sau decompensat);
• tulburări metabolice (hipoproteinemie, tendință la hipoglicemie, hipocalcemie, dar hiperkalemie etc.);
• tulburări ale stării funcționale a creierului datorate în primul rând HIE;
• disfuncție miocardică cu insuficiență cardiacă (în principal de tipul ventriculului drept cu șunturi dreapta-stânga);
• instabilitate de temperatură cu tendință de răcire, datorată în special hipotiroxinemiei lor tranzitorii inerente;
• sărăcia perfuziei renale și periferice cu oligurie, edem;
• obstrucție intestinală funcțională.
Perioada de îmbunătățire a SDR se caracterizează prin regenerarea pereților alveolelor, alveolocitelor, inclusiv a pneumocitelor de tip II și, ca urmare, a sintezei crescute a agentului tensioactiv.
Tabloul clinic al pneumopatiei
Primul semn al dezvoltării SDR este lipsa respirației (mai mult de 60 de respirații pe 1 minut), care cu boala membranei hialine și sindromul hemoragic edematos apare de obicei în prima oră după naștere și cu atelectazie primară în primele minute de viață. Apariția dispneei la 3 ore după naștere și mai târziu nu este tipică pentru SDR. Culoarea pielii copilului cu aspectul de respirație este normală. Motivul pentru care lipsa respirației cu SDR apare pe fondul pielii roz este o afinitate mai mare a hemoglobinei fetale cu oxigenul.
Următorul simptom este zgomotul expirator, numit „exhalație mormăitoare”. Spasmul glotei din expirare se dezvoltă, contribuind la creșterea capacității reziduale funcționale a plămânilor și împiedicând căderea alveolelor. Cu o relaxare accentuată a epiglotei, trecerea aerului sub presiunea crescută în tractul respirator sub corzile vocale și provoacă zgomot expirator.
Inspirația toracică (retragerea procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spațiul intercostal, fosa supraclaviculară) este al treilea semn al SDR.
Simultan sau ceva mai târziu, tensiunea aripilor nasului, atacuri de apnee, cianoză (periorală și mai târziu - acrocianoză sau generalizată) pe fundalul palorii pielii, umflarea obrajilor (respirația „trompetului”), ritm cardiac rigid, respirație paradoxală (retragerea peretelui abdominal anterior pe inhalare), spumă în gură (la jumătate din pacienți), umflare a mâinilor și picioarelor. Piept plat tipic (ca „cutie de chibrituri”).
Auscultator în primele ore de viață, se aude respirația puternic slăbită peste plămâni, apoi pe fundalul ventilației mecanice - zgomote normale, normale de respirație și abia mai târziu, apar raliuri uscate ridicate la inhalare și expirație, rales crepante și cu bubite mici.
Dintre simptomele comune sunt tipice:
• instabilitate de temperatură cu tendință de hipotermie;
• letargie, mișcare slabă, semne de depresie a sistemului nervos central până la adinamie, letargie și chiar comă (amintiți-vă posibilitatea hipoglicemiei, hiperammonemiei!);
• edem periferic al țesutului subcutanat;
• hiporeflexie și hipotensiune musculară;
• hipovolemie și hipotensiune arterială;
• scuipat, balonare și chiar semne de obstrucție intestinală;
• pierderi mari de greutate corporală inițială;
• extremitățile inferioare sunt adesea în „poziția broaștei” (ca în cazul leziunilor coloanei vertebrale la nivelul lombarului).
Sunt detectate hemoragii intraventriculare (IVH), de obicei gradul I-II, sau semne cu ultrasunete de leucomalacie periventriculară (PVL). La un anumit copil, uneori este dificil să decizi ce este primar - afectarea plămânilor (SDR) sau a creierului (IVH, PVL). Odată cu evoluția SDR, apar semne de șoc și DIC decompensate, inclusiv sângerare de la locurile de injecție, hemoragie pulmonară etc..
Evaluarea gravității tulburărilor respiratorii la nou-născuți se efectuează la scară largă
Scara Silverman și Downs. Fiecare simptom de pe scara Silverman este evaluat: în coloana „Etapa I” în 1 punct, în coloana „Etapa II” în 2 puncte.
Potrivit Silverman, cu un scor total de 10 puncte, nou-născutul are un SDR extrem de sever, 6-9 puncte - sever, 5 puncte - moderat, sub 5 - SDR începând.
Pneumonia este prima cauză de deces cauzată de infecții. Numărul victimelor sale este estimat în milioane anual. Astăzi, pneumonia coronavirusului îi ține pe toți de teamă. Cum să-i reziste?
Expertul nostru este pulmonologul șef al Ministerului Sănătății din Federația Rusă, profesor, doctor în științe medicale,
Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Sergey Avdeev.
Elena Nechaenko, „AiF. Sănătate ": - Sergey Nikolayevich, de ce, în ciuda progresului tehnologic, medicina încă nu reușește să facă față pneumoniei?
Sergey Avdeev: - Există multe motive pentru asta. Probabil la fel de multe ca soiurile acestei boli formidabile. De exemplu, pneumonia se distinge între comunitatea dobândită și cea spitalică, primară și secundară, tipică și atipică, focală și totală, unică și bilaterală, interstițială etc..
- Care pneumonie este cea mai periculoasă: virală, bacteriană, fungică?
- Pneumonia fungică apare numai la persoanele cu imunodeficiență. Aceasta este o boală destul de rară, deși o problemă importantă de sănătate publică. Cel mai adesea, medicii trebuie să se ocupe de pneumonii virale și bacteriene. Cel mai izbitor exemplu al primului soi este infecția cu coronavirus de astăzi, care duce adesea la dezvoltarea pneumoniei. Cursul său este foarte sever, dar pericolul nu este doar atât. Astăzi, medicii se confruntă cu o astfel de caracteristică a pneumoniei coronavirusului ca asimptomatice. Deteriorarea țesutului pulmonar și alveolelor din această boală apare adesea ascuns și uneori este detectată numai cu tomografie computerizată aleatorie a plămânilor.
Dacă vorbim despre pneumonii bacteriene, atunci medicii împotriva acestei infecții au o gamă largă de medicamente etiotrope. Împotriva fiecărui agent patogen - propriul său antibiotic. Dar practic nu există leac pentru pneumonia virală. Terapia care este prescrisă pentru coronavirus astăzi, în general, nu are dovezi.
- Persoanele cu COVID - 19 spun că li se prescrie azitromicină. Dar acesta este un antibiotic. De ce este prescris pentru infecția virală?
- Acest medicament este interesant prin faptul că, pe lângă antibacteriene, are și proprietăți antiinflamatorii. Datorită acestui fapt, este adesea folosit nu ca antibiotic, ci pentru alte indicații. De exemplu, cu fibroza chistică. De asemenea, are activitate antivirală, ceea ce îi permite să fie prescris cu COVID - 19.
- Care este diferența dintre pneumonie și gripă de coronavirus? De ce îi este atât de frică? Este cu adevărat mai periculoasă.?
- Și cu gripa, și cu coronavirus, cursul pneumoniei poate fi la fel de sever. În ambele cazuri, leziunile pulmonare bilaterale apar adesea odată cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută, insuficiență respiratorie acută. În ambele cazuri, pacienții necesită sprijin respirator invaziv (oxigenoterapie, ventilație de mască, conectare la un ventilator). Mortalitatea acestor tipuri de pneumonie este aproximativ aceeași. În general, orice pneumonie virală este o boală gravă.
Diferența dintre gripă și COVID-19 este, în primul rând, că există un vaccin pentru gripă și medicamente destul de eficiente, în special, oseltamivir, zanamivir. Țineți minte, în 2009 a existat o epidemie de gripă H1N1? Deci, astăzi, acest virus, deși nu este atât de activ, circulă în continuare în populație și cauzează adesea pneumonie. Există însă medicamente împotriva acestei boli și încă nu există vaccin sau medicamente cu eficacitate dovedită împotriva noului coronavirus.
- Are sens să iei medicamente antigripale pentru coronavirus??
- Este absolut inutil. Fiecare virus are nevoie de propriul său medicament. Dar încă nu avem droguri împotriva majorității virusurilor.
- Pneumonia este mai mult legată de vârstnici?
- Pneumonia afectează persoane de toate vârstele: de la sugari la bătrâni adânci. Cel mai adesea, copiii sub cinci ani și persoanele peste 65 de ani sunt sensibili la infecții, dar cea mai mare rată a mortalității este în rândul persoanelor în vârstă. La urma urmei, cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât mai multe bagaje de boli concomitente și mai mică capacitatea sistemului imunitar.
- Ce altceva, pe lângă tinerețe și imunitate bună, determină un prognostic pozitiv pentru pneumonie?
- În ceea ce privește orice altă boală, depinde în primul rând de cât de rapid a fost pus diagnosticul corect și de a început tratamentul corect. Spre deosebire de un mit comun, dezvoltarea fulminantă a pneumoniei cu coronavirus este rară. Prin urmare, pacientul are timp să consulte rapid un medic. În niciun caz nu trebuie să vă medicați singur dacă apare sau se intensifică lipsa respirației. În acest caz, trebuie să apelați imediat la medic. El va decide unde și cum să trateze pacientul..
- Care sunt simptomele care necesită un medic??
- Tuse, spută, scurtă respirație, febră ridicată. Deși cu coronavirus, pneumonia se poate dezvolta nu numai fără o creștere a temperaturii, dar și fără alte manifestări. După cum am spus, astăzi este dovedită existența unei pneumonii complet asimptomatice cu COVID-19.
- Dar ce atunci? El însuși cu o tuse ușoară doar în caz de a face CT?
- Desigur că nu. Vedeți un doctor. El va decide deja ce să facă în continuare. Astăzi, toți medicii sunt foarte atenți la pneumonia coronavirusului. Tratamentul acestei boli a obținut proporții inedite în țara noastră. Până la urmă, acest lucru nu s-a mai întâmplat până acum, pentru tratamentul unei boli, au fost deschise întregi noi clinici, alte spitale au fost transformate pentru aceasta. Toți medicii lucrează astăzi la limită.
- Ei spun că consecințele pneumoniei pot fi mai grave decât boala în sine. În special, se tem de fibroza pulmonară. Este într-adevăr atât de înfricoșător?
- Fibroza este înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv. Un astfel de proces poate avea loc cu adevărat după suferirea pneumoniei. Este periculos prin faptul că reduce capacitatea plămânilor, agravează funcția respiratorie. Dar cât de mult acest proces se poate dezvolta activ exact după COVID-19, nu știm încă. Pentru a trage concluzii, este necesar să treacă mai mult timp după externarea pacienților recuperați.
- Poate vaccinul împotriva gripei sau a pneumococului să ușureze cursul pneumoniei coronavirusului??
- Vaccinul protejează numai de acei agenți patogeni împotriva cărora este dezvoltat. Cu toate acestea, vaccinarea împotriva gripei și pneumococului este necesară, în special pentru copii și vârstnici. La urma urmei, pneumococul este cea mai frecventă cauză de pneumonie din lume. Pandemia COVID - 19 va trece cu siguranță mai devreme sau mai târziu, dar pneumonia nu va duce nicăieri. Și aceste vaccinuri vor continua să ne protejeze căile aeriene și să ne salveze viețile..
(NKR; pneumopatie; Pneumo- + Grec. Patos suferință, boală)
pneumopatie (NKR; pneumopatie; pneumo- + greacă. patos suferință, boală) - denumirea generală a unor procese patologice în plămâni ai unui etiolog neclar. ceas
(NKR; pneumopatie; pneumo- + greacă. Patos suferință, boală) denumirea generală a unor procese patologice în plămânii de etiologie necunoscută.
g. pneumopatie - pneumopatie a nou-născutului - pneumopatie osteoplastică
pneumopatie substantiv, număr de sinonime: 1 • boală (339) Dicționar de sinonime ASIS.V.N. Trishin. 2013..
(denumire comună a proceselor patologice în plămâni) pneumopatie
(denumire comună a proceselor patologice în plămâni) pneumopatie
f Pneumopatie f Pneumopatie osteoplazică
(r. osteoplastica; sinonim al osificării țesutului pulmonar) este un proces patologic de origine neclară, caracterizat prin formarea de crengi de ramificare în plămâni. ceas
pneumopatie osteoplastică (r. osteoplastica; sinonim. osificare a țesutului pulmonar) - un proces patologic de origine necunoscută, caracterizat prin formarea în plămâni a cordoanelor ramificate ale țesutului osos între alveole și pasajele alveolare; nu aparent clinic.
(r. osteoplastica; sinonim pentru osificarea țesutului pulmonar) este un proces patologic de origine neclară, caracterizat prin formarea în plămâni a cordoanelor ramificate ale țesutului osos între alveole și pasajele alveolare; nu aparent clinic. ceas
Pneumopatiile sunt infecții pulmonare de natură non-infecțioasă, care sunt principala cauză a sindromului de detresă respiratorie (SDS) și asfixiere..
Acestea includ: boala membranei hialine, sindromul hemoragic edematos, atelectazie.
Membranele hialine sunt mase proteice compactate localizate sub formă de inele și jumătate de inele pe pereții compartimentelor respiratorii ale plămânilor. Sunt formate din proteine plasmatice și sunt compuse în principal din fibrină. De asemenea, determină tirozina-a1-antitripsina și componenta complementului C3. În acest caz, luminile fără aer, roșu închis, au o „textură de cauciuc”.
Microscopic pe fondul atelectaziei țesutului pulmonar imatur în lumenul alveolelor, se determină lichid edematos, epiteliul este necrotic. Curând, printre detritusul bazofil, apar mase eozinofile omogene (membrane hialine)..
Sindromul hemoragic edematos se caracterizează prin edem difuz cu multiple hemoragii la plămâni, rezultat din permeabilitatea crescută a capilarelor plămânilor.
Ambele tulburări sunt asociate cu imaturitatea țesutului pulmonar, insuficiența activității sale fibrinolitice.
Atelectazia este o afecțiune în care cavitățile alveolelor în mare măsură au o formă de fântână, uneori lumenul lor este practic indistinguibil.
Atelectazia poate fi primară și secundară.
Atelectazia primară - un plămân care nu a crescut, poate fi totală într-un făt care nu respiră sau focal în cazul unei extinderi incomplete a plămânului.
Atelectazie secundară - zone de colaps pulmonar în principal la sugarii prematuri din cauza încălcării conținutului de surfactant și subdezvoltării țesutului elastic.
Morfologia atelectaziei:
Macroscopic, plămânii sunt mici, nu îndeplinesc cavitatea pleurală, sunt presate până la rădăcină, roșu închis cu zone roz pal, atunci când sunt cufundați în apă, se înecă.
Microscopicul nu este determinat de golurile alveolelor, bronhiolele în stare căzută.
RĂZBOI DE NAȘTER
Traumatisme la naștere - leziuni locale la țesuturile fetale în timpul actului de naștere, rezultate din acțiunea forțelor mecanice direct asupra fătului, manifestate prin lacrimi, fracturi, luxații, zdrobire și însoțite de tulburări circulatorii locale la locul aplicării forței (congestie venoasă, edem, stază, sângerare, tromboză).
Gradul de afectare fetală la naștere depinde de:
1. starea corpului copilului („pregătirea fătului pentru vătămare”),
Pneumopatiile sunt modificări ale plămânilor care provoacă asfixierea nou-născutului. Pneumopatiile nou-născuților includ: atelectazie (primară și secundară), sindrom hemoragic edematos, membrane pulmonare hialine.
Atelactazele unui plămân care nu se extinde după naștere sunt numite primare, iar anterior plămânul respirator se numește secundar. Atelectazia primară totală a ambilor plămâni este observată în nașteri. Atelactazele primare focale se găsesc la nou-născuții cu expansiune incompletă a plămânului. Odată cu aspirarea conținutului amniotic, se dezvoltă atelectaze secundare obstructive. Atelectazia este cel mai adesea observată la sugarii prematuri, deoarece plămânii imaturi se potrivesc cu ușurință din cauza subdezvoltării țesutului elastic, imaturitatea sistemului tensioactiv anti-electatic.
Factorul antialectectic - agent tensioactiv - este un lipoprteid care este produs de epiteliul alveolar. Sub microscopie electronică, boabele sale osmiofile pot fi observate în plămâni doar la fături cu termen complet..
Atelectazia poate apărea, de asemenea, cu tulburări respiratorii asociate cu hemoragie intracraniană cu asfixiere și leziuni la naștere.
Sindromul hemoragic edematos este o încălcare a permeabilității capilarelor pulmonare din cauza revărsării de sânge cu dezvoltarea edemului difuz și a mai multor hemoragii la nivelul plămânilor. Adesea, acest sindrom este combinat cu un sindrom sau o boală a membranelor hialine.
Membranele hialine ale plămânilor sunt mase proteice compactate care sunt colorate intens cu eozină, adiacente sub formă de inele la pereții secțiilor respiratorii ale plămânilor. Conform microscopiei imunofluorescente, membranele hialine constau în principal din fibrină; blochează schimbul de gaze în plămâni. Sindromul are un curs malign: 40% dintre nou-născuți mor în 24-36 de ore de la asfixiere..
Sindromul hemoragic edematos și membranele hialine ale plămânilor sunt observate mai ales la sugarii prematuri și au aceleași mecanisme de dezvoltare:
Atelectazia plămânului presupune descărcarea de sânge din inima dreaptă prin orificiul oval și canalul arterial (botal) în inima stângă, ocolind plămânii. Creșterea hipoxiei duce la tulburări metabolice, în special în miocardul ventriculului stâng al inimii. Insuficiența ventriculului stâng al inimii, la rândul său, determină revărsarea capilarelor pulmonare cu sânge, care este însoțită de o creștere a permeabilității și extravazării acestora. În primul rând, transudatul se acumulează în interstițiul plămânului, ceea ce provoacă edem, exfoliere și moartea celulelor care acoperă părțile respiratorii ale plămânilor. Expunerea membranei subsolului și creșterea tot mai mare a permeabilității patului capilar al plămânului sunt însoțite de transudarea proteinelor plasmatice și a fibrinogenului nu numai în interstițiul plămânului, ci și în lumenul alveolelor și al pasarelor alveolare. În lumenele secțiilor respiratorii, fibrinogenul se transformă în fibrină, ceea ce creează baza structurală pentru formarea membranelor hialine. În condițiile unei capacități fibrinolitice reduse a țesutului pulmonar, fibrina nu este lizată, dar proteinele acesteia și ale plasmei sunt condensate cu formarea de inele hialine strâns adiacente pereților alveolelor și ale pasajelor alveolare. Membranele hialine ale plămânilor și sindromul hemoragic edematos sunt mai puțin frecvente decât la copiii prematuri, care se găsesc la bebelușii cu termen complet, cu defecte cardiace congenitale, leziuni la naștere intracraniene și fetopatie diabetică.
Medicii confruntați cu coronavirus sunt încurcați de cursul bolii.
Cineva provoacă pneumonie, cineva are un atac de cord, cineva are un accident vascular cerebral, cineva are o pierdere a atingerii. Andrei Gromov de la Centrul Novosibirsk pentru Prevenirea Trombozei a concluzionat că coronavirusul este o boală virală a sângelui și a vaselor de sânge. Virusul elimină fierul din hemoglobină și cheagă vasele de sânge. Prin urmare, la primele semne ale bolii, el sugerează luarea de diluatori de sânge. Aceasta reduce semnificativ mortalitatea prin boală. El sugerează că după prima etapă a bolii, apar leziuni de sânge și tromboză, iar pneumonia sau accidentele vasculare cerebrale sunt deja o consecință a blocării vaselor mici și a vasculitei (inflamații vasculare). Aceasta explică mortalitatea ridicată a pacienților pentru ventilație mecanică, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale..
Au decis să-i testeze metoda de tratament în Italia.
Articol din Jurnalul medical rusesc.
Bine pentru toți. Citit. Nu te îmbolnăvi.
Dar ce zici de conceptul apărut în ultimele zile că virusul insidios, precum plasmodiul, afectează globulele roșii, iar hidroxiclorochina protejează globulele roșii de aceste creaturi? Pur și simplu este neadevărată. Niciun virus nu atacă globulele roșii, deoarece nu are nimic de făcut acolo. Celulele roșii din sânge nu au un nucleu, adică nu există ADN, ceea ce înseamnă că nici ARN-ul și nici proteinele nu sunt sintetizate acolo. Celula roșie nu are organele intracelulare, nu are aproape deloc nimic. Și toate virusurile, fără excepție, au nevoie de celula infectată pentru a-și produce proteinele, deoarece niciun virus în sine nu este capabil să sintetizeze proteinele. Adică virusul să pătrundă în globulele roșii - sinuciderea. Dacă presupunem că proteinele virale sunt în sânge și, din anumite motive, distrug masiv globulele roșii (ceea ce nu este așa, deoarece anemia nu este printre manifestările obișnuite ale infecției cu coronavirus), atunci hemoliza nu va duce la o creștere catastrofală a cantității de fier din sânge - hemoglobina din distrus globulele roșii vor fi prinse de celulele hepatice și transformate în bilirubină.
Întrebări la Gromov sau aici
sau centru de mail
Aveți propria teorie distinctă și logică? Împărtășește-l.
UPD. Există întrebări pentru postarea # comentariu_168248658
Oamenii de știință au descoperit că un număr mare de pacienți cu coronavirus mor din cauza coagulării anormale a sângelui. Rezultatele studiului corespunzător sunt publicate pe portalul Eurekalert..
Specialiștii de la Centrul irlandez de biologie vasculară și de la Royal College of Surgeons in Ireland au analizat datele de la pacienții severe cu infecție cu coronavirus. Ei au ajuns la concluzia că o afecțiune anormală provoacă formarea de microtrombi în plămâni..
"Pe lângă pneumonia care afectează saculele alveolare din plămâni, am găsit, de asemenea, sute de cheaguri de sânge pe tot plămânul. O situație similară nu este observată cu alte tipuri de infecții pulmonare, ceea ce explică parțial scăderea nivelului de oxigen din sânge la pacienții cu COVID-19", a explicat unul de la autorii studiului, profesorul James O'Donnell.
Experții sugerează că coagularea anormală a sângelui în coronavirusul crescut semnificativ riscul de atac de cord și accident vascular cerebral..
Oamenii de știință au descoperit, de asemenea, că pacienții cu un nivel mai ridicat de coagulare a sângelui erau predispuși la boli severe și au mai multe șanse de spitalizare..
Este nedumerit de ce metoda rusă de tratament a coronavirusului Dr. Andrei Gromov a fost ignorată de mai bine de o lună. Încă din martie 2020, el a concluzionat că coronavirusul este o boală virală a sângelui și a vaselor. Prin urmare, la primele semne ale bolii, el sugerează luarea de diluatori de sânge. Aceasta reduce semnificativ rata mortalității din cauza bolii. El sugerează că după prima etapă a bolii, apar leziuni ale sângelui și trombozei, iar pneumonia sau accidentele vasculare cerebrale sunt deja o consecință a blocării vaselor mici și a vasculitei (inflamații vasculare). Acest lucru explică mortalitatea mai mare a pacienților pentru ventilație mecanică, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale..
Pneumopatiile neonatale sunt boli pulmonare perinatale care nu sunt asociate cu infecția. Am vorbit deja despre termenul „perinatal” într-un articol despre encefalopatii perinatale. Înseamnă că boala se manifestă în perioada „aproape de naștere” - din a 28-a săptămână de sarcină până în prima săptămână de viață. Părinții sunt mai familiarizați cu definiția potrivit căreia plămânii copilului nu sunt complet îndreptați. Cu aceasta sunt asociate principalele manifestări clinice ale pneumopatiilor.
Frecvența dezvoltării stresului respirator depinde de gradul de prematuritate și este de 60% la copiii născuți cu o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% cu o perioadă de 32-36 săptămâni și 5% cu o perioadă de 37 de săptămâni sau mai mult. Odată cu îngrijirea rațională a acestor copii, mortalitatea este aproape de 10%.
Pneumopatiile nou-născuților includ:
Aceste trei variante de pneumopatii sunt de asemenea combinate sub denumirea de „sindrom de detresă respiratorie” sau „sindrom de detresă”..
Adaptarea respiratorie completă a nou-născutului depinde de gradul de expansiune și stabilizare a alveolelor pulmonare și de starea fluxului de sânge în el. Principalul factor care asigură păstrarea elasticității țesutului pulmonar și împiedică declinul acestuia în timpul respirației este un agent tensioactiv. Aceasta este o lipoproteină cu greutate moleculară mare. Surfactantul la făt începe să se producă începând cu săptămâna 20-24 a dezvoltării fetale. O eliberare deosebit de intensă a agentului tensioactiv apare la momentul nașterii, ceea ce facilitează procesul de extindere primară a plămânilor. Dar, odată cu dezvoltarea intrauterină, sinteza agentului tensioactiv poate inhiba mulți factori. Mai ales nefavorabil este efectul hipoxiei (înfometarea cu oxigen a țesuturilor) în patologia sarcinii la o viitoare mamă. Dacă copilul nu are suficient surfactant, atunci există un declin al țesutului pulmonar - atelectazie. În condiții adverse pentru copil, starea lui se poate progresa și se poate transforma într-un sindrom hemoragic edematos sau într-o boală a membranelor hialine.
Membranele hialine sunt mase proteice compactate localizate sub formă de inele și jumătate de inele pe pereții compartimentelor respiratorii ale plămânilor. Sunt formate din proteine plasmatice și sunt compuse în principal din fibrină..
Sindromul hemoragic edematos se caracterizează prin edem difuz cu multiple hemoragii la nivelul plămânilor, rezultat din permeabilitatea afectată a capilarelor pulmonare. Sindromul hemoragic edematos și membranele hialine ale plămânilor sunt observate mai ales la sugarii prematuri și au aceleași mecanisme de dezvoltare.
Atelectazia plămânilor indică o afecțiune în care cavitățile alveolelor, într-o măsură mai mare sau mai mică, au o formă asemănătoare fantei, iar uneori lumenul lor este aproape indistinguibil. Se disting atelectazele primare și secundare. Atelectazia primară este un plămân care nu este corupt. Poate fi total într-un făt respirator sau focal cu expansiune incompletă a plămânului. Atelectazele secundare sunt zone de colaps pulmonar, în principal la sugarii prematuri, din cauza încălcării conținutului de surfactant.
Cu atelectazia pulmonară, o descărcare parțială de sânge din inima dreaptă apare prin orificiul oval și canalul arterial în inima stângă și aortă, ocolind plămânii. Ca urmare, există o scădere a conținutului de oxigen din sânge, ceea ce duce la hipoxie și tulburări metabolice, inclusiv în mușchiul ventriculului stâng al inimii. Insuficiența ventriculului stâng al inimii, la rândul său, determină o revărsare de capilare pulmonare cu sânge, care este însoțită de o creștere a permeabilității lor. În lumenele secțiilor respiratorii, fibrinogenul se transformă în fibrină, ceea ce creează baza structurală pentru formarea membranelor hialine. Fibrina și proteinele plasmatice sunt condensate pentru a forma inele hialine în apropiere de pereții alveolelor și ale pasajelor alveolare. Membranele hialine ale plămânilor și sindromul hemoragic edematos sunt mai puțin frecvente decât la copiii prematuri, care se găsesc la bebelușii cu termen complet, cu defecte cardiace congenitale, leziuni la naștere intracraniană și fetopatie diabetică. Odată cu dezvoltarea sindromului edematos hemoragic, fenomenele de edem al țesuturilor moi și plămânilor au ajuns în prim-plan.
Tabloul clinic. Majoritatea copiilor cu pneumopatie se nasc în stare de asfixie și hipoxie congenitală, dar tulburările de respirație pot să nu apară imediat, ci la câteva ore după naștere. Semnele pronunțate de insuficiență respiratorie sunt tipice:
lipsa respirației cu o frecvență respiratorie de 60 sau mai mult în 1 min (adesea cu respirație neregulată), cianoză (cianoză), paloare a pielii, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari (tensiunea aripilor nasului, retragerea locurilor conforme ale pieptului - spații intercostale, procesul xifoid al sternului, retragerea foselor supraclaviculare), rigiditatea toracelui, uneori spumă la gură, respirație obosită „gâfâind” (spasmul glotei), umflarea obrajilor. Există o scădere a activității motorii, hiporeflexie, hipotensiune musculară. Pe măsură ce boala progresează, afecțiunile respiratorii și simptomele depresiei sistemului nervos cresc, cianoza se intensifică, apare apneea, expirația "mormăită" și respirația paradoxală (când expiră, secțiunile anterioare ale pieptului sunt atrase și stomacul iese la suprafață), se aud rales mici împrăștiate. Adesea există edem local și generalizat; spumoasă, uneori sângeroasă evacuare din gură. Sistemul cardiovascular este afectat, tahicardie, sunete cardiace plictisitoare, se observă o creștere a inimii și a ficatului.
Un pericol grav pentru sugarii cu penvmopatie pare a fi infecția.
Diagnosticul de detresă respiratorie sau pneumopatie se bazează pe prezentarea clinică, radiografia și datele de laborator. Dezvoltarea pneumopatiei poate fi prevăzută prin studierea conținutului de lecitină sau a activității tromboplastice a lichidului amniotic.
Diagnosticul diferențial se realizează cu pneumonie, malformații ale plămânilor și inimii, leziuni la naștere intracraniene, hernie diafragmatică.
Tratament. În primul rând, este încălzirea nou-născutului (răcirea reduce sau oprește sinteza agentului tensioactiv). Bebelușul este înfășurat imediat după naștere și plasat sub o sursă de căldură radiantă, apoi în incubator. Ei efectuează măsuri de revitalizare și refacere a respirației în unități specializate de reanimare a nou-născuților și alăptarea bebelușilor prematuri. Corecția indicatorilor stării acid-bazice a sângelui. Introducerea de vitamine, remedii cardiace, aminofilină și alte medicamente este larg utilizată. În șoc și pierderi de sânge, sunt indicate transfuziile de sânge. Inhalarea constantă a unui amestec oxigen-aer este necesară. Conform indicațiilor, se efectuează ventilație artificială pulmonară (IVL).
Cu scopul de substituție a bebelușilor prematuri intratraheal, care se află în ventilație mecanică, este indicată introducerea „Alveofact”. Aceasta este o fracțiune fosfolipidă din plămânii bovinelor (agent tensioactiv). Alveofactul este distribuit rapid în plămâni. Necesitatea respirației artificiale este redusă, concentrația de oxigen în aerul inhalat și presiunea respirației artificiale pot fi reduse rapid și constant.
Cu toate acestea, în prezent, din cauza amenințării răspândirii infecției cu prion (encefalopatie spongiformă bovină, boală a vacilor nebune), se examinează problema utilizării multor medicamente obținute de la organele animale.
De regulă, terapia cu antibiotice este necesară tuturor copiilor cu pneumopatie care se află pe ventilație mecanică și nutriție parenterală, din cauza amenințării unei infecții..
Îngrijirea are o mare importanță: pace, conținut într-o couveuse. Timpul de început al hrănirii este determinat individual, ținând cont de starea funcțională a copilului și gradul de prematuritate. În cazuri severe, mai ales dacă există o încălcare a coordonării înghițirii, suptului și respirației, se prescrie alimentarea printr-un tub. Pe măsură ce copiii se recuperează, aceștia sunt transferați în laptele matern exprimat, apoi se aplică pe pieptul mamei.
Prognosticul pentru dezvoltarea sindromului hemoragic edematos și a membranelor hialine este grav, în alte cazuri este favorabil.
Prevenirea formării sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți constă în gestionarea corectă a sarcinii, prevenirea nașterii premature, tratamentul în timp util al patologiei femeilor însărcinate. Dacă cursul sarcinii este complicat sau viitoarea mamă are diabet, patologie renală sau orice alte boli, atunci este recomandat să selectați în prealabil o maternitate specializată unde va avea loc nașterea și există o garanție de asistență calificată nou-născutului
Fii deosebit de atent dacă ARVI se întoarce, abia făcând un pas înapoi..
Pneumonia este o boală inflamatorie a plămânilor. De regulă, este cauzată de virusuri (de exemplu, virusul gripal) sau de bacterii (inclusiv reprezentanții microflorei normale a tractului respirator superior uman). Aceste microorganisme pătrund în plămâni pe fondul unei scăderi a imunității. Adesea - imediat după SARS Cum să ne dăm seama dacă este pneumonia.
De aceea poate fi dificil de diagnosticat pneumonia: este foarte asemănătoare cu gripa sau cu altă infecție respiratorie, a cărei continuare este.
Uneori țesutul pulmonar infectat nu mai poate furniza organismului cantitatea necesară de oxigen. Din această cauză, sistemul cardiovascular și alte organe vitale, inclusiv creierul, sunt grav afectate și chiar eșuează. Aceasta se numește pneumonie severă. Cum sunt clasificate diferite tipuri de pneumonie?.
Apelați urgent 103 sau 112 dacă s-au adăugat următoarele simptome la o pneumonie obișnuită obținută de comunitate severă:
Dacă nu există simptome amenințătoare, dar încă aveți gânduri despre pneumonie, verificați lista noastră de control Nu am pneumonie.?.
Am menționat deja că pneumonia Pneumonia se dezvoltă adesea ca o complicație după boala tractului respirator superior.
Mai întâi prindeți gripa sau alte SARS. În timp ce organismul luptă împotriva infecției, virusurile sau bacteriile care trăiesc în nazofaringe pătrund în plămâni. După câteva zile, învingi boala inițială: simptomele ei - febră, nas curgător, tuse, dureri de cap - scade, te face să te simți mai bine.
Dar virusurile sau bacteriile din plămâni continuă să se înmulțească. După câteva zile, există atât de multe dintre ele încât sistemul imunitar obosit observă în sfârșit inflamația. Și reacționează violent la el. Se pare că o răceală a revenit cu o nouă forță - cu simptome mai distincte și neplăcute.
Febra cu pneumonie este mult mai puternică decât cu o răceală comună. Cu SARS, temperatura crește la aproximativ 38 ° C, cu gripă - până la 38-39 ° C. Însă pneumonia se face simțită adesea cu valori de temperatură amenințătoare - până la 40 ° C și peste. Această afecțiune este însoțită de obicei de frisoane..
Dacă nu vă mișcați mult și nu există saună în jur, aveți o febră puternică. Transpirația se evaporă pentru a ajuta la reducerea temperaturilor extreme.
Apetitul este asociat cu severitatea bolii. Cu o răceală ușoară, sistemul digestiv continuă să funcționeze ca de obicei - o persoană vrea să mănânce. Dar dacă vorbim despre cazuri mai severe, organismul își aruncă toate forțele în lupta împotriva infecției. Și „oprește” temporar tubul digestiv pentru a nu pierde energie în procesul digestiv.
Pare chiar mai des decât la începutul bolii. Tusea cu pneumonie poate fi uscată sau umedă. Vorbește despre iritarea căilor respiratorii și a plămânilor..
În pneumonie, alveolele - vezicule mici din plămâni care iau aer atunci când sunt inhalate - sunt umplute cu lichid sau puroi.
Forțându-te să tușești, corpul încearcă să scape de această „umplere”. Dacă acest lucru reușește, tușește, poți observa mucus pe eșarfă - gălbui, verzui sau sângeros.
Cel mai adesea, când tușiți sau încercați să inspirați adânc. O astfel de durere indică edem pulmonar - unul sau ambele. După ce a crescut ca mărime din cauza umflăturii, organul afectat începe să pună presiune asupra terminațiilor nervoase din jurul său. Provoacă durere.
Scurtarea respirației este un semn că corpului tău îi lipsește oxigen. Dacă respirația ta se accelerează, chiar și atunci când tocmai te ridici din pat pentru a merge la toaletă sau pentru a-ți turna niște ceai, acesta ar putea fi un semn al unor probleme pulmonare grave..
În mod normal, pulsul la adulți este de 60-100 de bătăi pe minut. Cu toate acestea, fiecare are propria sa normă - și ar merita să o cunoaștem cel puțin aproximativ.
De exemplu, dacă înaintea pulsului dvs. în stare calmă nu depășea 80 de bătăi pe minut și acum observați că sare peste o sută, acesta este un semnal foarte periculos. Înseamnă că, din anumite motive, inima este forțată să pompeze sângele mai activ prin corp. Lipsa de oxigen din cauza pneumoniei este unul dintre factorii care pot provoca acest lucru..
Motivul poate fi în continuare același - organele și țesuturile nu au oxigen. Prin urmare, corpul încearcă să vă limiteze activitatea și trimite semnale creierului că nu există forțe.
Acesta este un alt semn evident al lipsei de oxigen în sânge..
Dacă observați mai mult de jumătate dintre aceste simptome, consultați medicul sau medicul pulmonolog cât mai curând posibil. Nu faptul că aceasta este o pneumonie. Dar riscul este mare.
Nu amânați o vizită la medic sau la apelul la domiciliu al celor care sunt expuși riscului de pneumonie:
1. Mică enciclopedie medicală. - M.: Enciclopedia medicală. 1991-1996 2. Primul ajutor. - M.: Marea Enciclopedie rusă. 1994. 3. Dicționar enciclopedic de termeni medicali. - M.: Enciclopedia sovietică. - 1982-1984.
pneumopatie - n., număr de sinonime: 1 • boală (339) Dicționar de sinonime ASIS. V.N. Trishin. 2013... Dicționar de Sinonime
pneumopatie - (NKR; pneumopatie; pneumo + greacă. patos suferință, boală) este denumirea generală a unor procese patologice în plămânii de etiologie necunoscută... Un mare dicționar medical
pneumopatie ca urmare a intoxicației prin inhalare cu vapori de cadmiu - pneumopatie rusă (g) ca urmare a intoxicației prin inhalare cu vapori de cadmiu, cadmium pulmon (c) eng Fume de cadmiu pneumopatie fra pneumopathie (f) par vapeurs de cadmium deu Kadmiumrauchvergiftung (f) spa neumopatíores f de cadmio... Securitate și sănătate. Traducere în engleză, franceză, germană, spaniolă
Pneumopatie osteoplastică - (r. osteoplastica; sinonim al osificării țesutului pulmonar) este un proces patologic de origine neclară, caracterizat prin formarea în plămâni a cordoanelor ramificate ale țesutului osos între alveole și pasajele alveolare; nu aparent clinic... Un mare dicționar medical
SUANOVIL - Compoziție pulbere. Spiramicina cu acid adipic 65.000.000 ME. Act. Spiramicina are un efect excepțional asupra organismelor gram-pozitive și a micoplasmei. Indicații. Pasăre domestică. micoplasmoze; prevenirea medicamentelor respiratorii cronice...... Medicamente veterinare importate
osificare a țesutului pulmonar - vezi Pneumopatie osteoplazică... Un mare dicționar medical
Boala cu membrană hialină a nou-născutului - pneumopatie perinatală, cauzată de depunerea patologică a substanțelor asemănătoare de hialine pe suprafața interioară a bronhiolelor respiratorii, conductelor alveolare și alveolelor, vezi sindromul Distress, neonatal respirator (sindromul Distress...... Enciclopedia medicală
Osificarea țesutului pulmonar - vezi Pneumopatie osteoplazică... Enciclopedie medicală
boală - sănătate proastă, boală, lemn de perie, molid, infirmitate, endemică, infirmitate, boală, tulburare, iatrogenie, neagră, stare de rău, boală Dicționar de sinonime rusești. disease see sick Dicționar de sinonime ale limbii ruse. Un ghid practic. M.: rusă... Dicționar de sinonime
Anatomia patologică a perioadei perinatale - Perinatal este din a 22-a săptămână întreagă (154 zi) a vieții fetale [în acest moment, greutatea corporală normală este de 500 g] până în a 7-a zi inclusiv (168 ore) a vieții fetale. Perioada perinatală se împarte în trei...... Wikipedia
pneumopatie pulmonară cadmium - rus (g) ca urmare a intoxicației prin inhalare cu vapori de cadmiu, plămâni cu cadmiu eng pneumopatie cu fum de cadmiu fra pneumopatie (f) par vapeurs de cadmiu deu Kadmiumrauchvergiftung (f) spa neumopatie (f) por vapori de cadmio... și siguranță sănătate la locul de muncă. Traducere în engleză, franceză, germană, spaniolă
Principalul pulmonolog independent al Comitetului de Sănătate al Comitetului Executiv al orașului Minsk, șeful departamentului de pulmonologie al spitalului clinic al orașului 2 din Capitală, Irina Volynets, a văzut o mulțime de pneumonii în viața profesională. Ea a descoperit în 2009, când a venit gripa porcină, care a provocat și pneumonie, salvează pacienții și acum - în timpul pandemiei coronavirusului. Într-un interviu pentru TUT.BY, ea a vorbit despre caracteristicile pneumoniei cu COVID-19.
- Care sunt caracteristicile pneumoniei la pacienții cu coronavirus confirmat??
- Am lucrat de multă vreme cu pneumonie viral-bacteriană și apar anual. Există multe virusuri pneumotrope care pot provoca pneumonie, iar COVID-19 a fost adăugat la această listă.
Pneumonia poate apărea în orice moment al infecției, întrucât în primele zile este pneumonie virală, în a cincea sau a șasea zi este viral-bacteriană, iar după două săptămâni este bacteriană. Dar mai des pneumonia apare în a cincea sau a șasea zi.
Severitatea, prevalența procesului depinde de starea sistemului imunitar, de numărul de viruși primiți sau de încărcătura virală, precum și de factorii genetici.
Pneumonia coronavirusului este similară cu toate celelalte pneumonii virale. Aceasta este o pneumonie interstițială și nu are caracteristici morfologice. Procedează ca pneumonia cu H1N1 (gripa porcină. - Aproximativ TUT.BY): aceeași imagine în plămâni. Este vorba despre o pneumonie bilaterală care afectează interstitiul (alveolele sunt saci de aer, între fiecare este septul interalveolar, care constă din două straturi de epiteliu scuamoasă subțire, iar între aceste două straturi se află capilare, fibre elastice și reticulare, precum și substanță intercelulară și celule ale țesutului conjunctiv. Capilarele și țesutul conjunctiv formează interstitium. În interstitiul septei interalveolare, este cea mai bogată rețea capilară din întregul corp - Notă TUT.BY)
Un agent viral invadează mucoasa tractului respirator superior și îl deteriorează. Devine permeabil la bacterii și avem multe dintre ele în gură. Și dacă membrana mucoasă este deteriorată, atunci bacteriile pot pătrunde bine, deoarece pentru ele este pregătit tot solul. Este important cât de mult a primit o persoană: dacă există multe, atunci sistemul imunitar nu poate face față.
- Adică, pneumonia coronavirusă este aceeași cu cea a altor pneumonii virale?
- În principiu, da, este același lucru, singurul lucru pe care nu l-am mai întâlnit cu această infecție cu coronavirus și experiența încă nu a fost acumulată. Dar ceea ce vedem în clinica noastră este că pneumonia este în mare parte ușoară. Dar boala se desfășoară adesea grav la persoanele în vârstă cu o masă de boli concomitente.
- Cum o persoană poate observa pneumonia coronavirusului în simptomele sale?
- Cu infecția cu coronavirus, există congestie nazală, dureri de cap, dureri musculare - dar aceste simptome sunt, de asemenea, caracteristice altor infecții. Ei scriu că există o pierdere de miros - dar acest lucru nu este pentru toată lumea. De exemplu, am întâlnit doar un pacient cu pierderea mirosului. Infecția cu coronavirus apare ca faringită, bronșită, dureri în gât, dureri de cap, frisoane. Dar principalul simptom este o tuse, mai ales atunci când temperatura crește cu ea.
O fotografie este folosită ca ilustrație. Foto: Vadim Zamirovsky, TUT.BY
În pneumonie, de regulă, tusea este uscată - începe ca și cum ar fi un fel de durere în gât, și în sine paroxistică - persoana tuse și nu se poate opri. Dacă aveți tuse, febră, dureri musculare și articulații, lipsă de respirație, atunci trebuie să apelați la o ambulanță.
În primele zile, pneumonia interstițială este greu de auzit și nu este vizibilă pe radiografie. Când componenta alveolară este atașată, șuierile pot fi auzite. De regulă, foarte des este tomografia computerizată (CT) care ajută la diagnosticul acestor pneumonii interstițiale. Aceasta este o metodă mai fiabilă de cercetare - există secțiuni ale plămânilor în straturi și totul se vede mai bine.
Testele COVID-19 pot fi uneori fals negative; tomografia computerizată în acest sens este o metodă de diagnostic mai sensibilă.
- Ce vezi într-o astfel de imagine?
- Acestea sunt schimbări interstițiale bilaterale. Radiologii numesc deteriorarea interstitiului sticlă înghețată. Modificările infiltrative ale septei alveolare și alveolelor care conțin aer creează un efect translucid - acesta este un simptom al sticlei înghețate.
În mare parte lobii inferiori ai plămânilor sunt afectați, dar se întâmplă în toate felurile. Acum vedem că lobii superiori sunt, de asemenea, afectați..
Imaginea este folosită ca ilustrație. Foto: Reuters
- O astfel de pneumonie poate fi la o temperatură de 37 de grade?
- Poate o temperatură destul de scăzută - 37,2–37,4 grade, nu neapărat va fi de 38–39 grade. Persoanele cu sistem imunitar slăbit pot avea chiar o temperatură scăzută - mai mică de 36 de grade, iar acest lucru nu este un semn bun.
- O astfel de pneumonie poate fi asimptomatică: fără tuse, fără febră?
- Mulți oameni poartă pneumonie pe picioare, nu știu că au fost bolnavi, dar atunci când fac poze, există urme vizibile ale bolii. Oamenii spun că acest lucru nu poate fi, că nu au avut pneumonie, dar amintiți-vă că au avut o răceală lungă, au fost tratate două săptămâni sau trei, apoi s-a dus, sau altceva a fost prelungit, nu au mers la medic, și ea însăși a trecut. De fapt, o persoană în această formă ar fi putut suferi o infecție ușoară cu coronavirus. Și cazurile ușoare și asimptomatice sunt pline de faptul că alte persoane pot fi infectate, acest lucru este în special periculos pentru vârstnici - în cea mai mare parte a acestora boala este mai severă. Dar, în general, nu toți pacienții vârstnici au o pneumonie virală severă. Chiar înainte de situația cu coronavirus, am avut un pacient la vârsta de 90 de ani, iar ea a îndurat totul foarte bine și a revenit.
- Cât timp au fost bolnavi de pneumonie??
- Este individual și depinde de sistemul imunitar uman, de cât de repede o persoană a apelat la medic. Dacă o persoană se adresează târziu, atunci pot exista complicații.
În medie, sunt bolnavi două săptămâni, dar persoanele cu sistem imunitar slăbit au nevoie de mai mult timp pentru a se recupera.
- La timp pentru a vedea un medic - atunci este momentul?
- Dacă o persoană are febră și tuse, înseamnă că trebuie să contactați urgent.
- Dacă o persoană se îmbolnăvește, se află în clinică - poate exista o deteriorare bruscă a stării sale cu pneumonie coronavirus?
- Există complicații bruște, poate exista o evoluție asemănătoare valului bolii, de regulă, complicațiile apar din plămâni, inimă, rinichi și creier.
- Am citit materialul din ediția rusă că nu este vorba de o pneumonie coronavirusă, ci de o leziune pulmonară specifică. Esti de acord cu asta?
- Nu pot spune că aceasta este o leziune pulmonară specifică - aceasta este o pneumonie interstițială. Fiecare își poate exprima opinia, dar acest lucru nu înseamnă că acesta este adevărul suprem.
O fotografie este folosită ca ilustrație. Foto: Vadim Zamirovsky, TUT.BY
- Care sunt consecințele după ce o persoană a avut pneumonie??
- Totul depinde de severitatea pneumoniei. Dar, în unele cazuri, pot apărea modificări fibrotice la plămâni, deși această problemă rămâne de studiat..
Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv. Figurativ vorbind, aici te doare degetul și te-ai vindecat cu o cicatrice - acesta este un țesut cicatricial neînsuflețit. Aceasta este fibroza. Ca urmare, suprafața respiratorie a plămânilor scade, iar o persoană poate suferi de respirație.
- Ce reabilitare este necesară după pneumonie??
- O persoană ar trebui să mănânce bine și echilibrat, să meargă la culcare devreme, nu în exces - iar apoi corpul va face tot ce este necesar pentru a se recupera. El nu are nevoie să se amestece, ci doar de ajutor.
- În satul meu spun că pentru ca totul să fie bine cu plămânii, trebuie să mănânci grăsime.
- Gras? Cel mai important este că o persoană mănâncă bine, astfel încât să existe proteine în dietă, vitamine, în special A și C, și nu doar alimente vegetale. Dar cine iubește grăsimea poate mânca grăsime.
- Și ce măsuri preventive luați personal în viața de zi cu zi, pentru a nu vă îmbolnăvi?
- Este necesară monitorizarea igienei cavității bucale și a nasului și clătirea acestora cu apă simplă curată de trei ori pe zi. Este necesar să purtați o mască în transport și, deși nu protejează împotriva virusului, acesta protejează împotriva picăturilor care se pot răspândi cu tuse. Între oameni este necesar să mențineți o distanță de doi metri, asigurați-vă că vă spălați mâinile și tratați cu antiseptic nu numai acestea, ci și suprafețele obiectelor.
Foto: Vadim Zamirovsky, TUT.BY
- Ați lucrat la spitalul din al doilea oraș toată viața, acum această perioadă a unei pandemii în practica personală este cea mai dificilă?
- Îmi amintesc de 2009, când am primit gripa porcină. Atunci a fost greu și au fost mulți pacienți, s-au gândit cum să se trateze, apoi s-a dovedit că există medicamente antivirale excelente.
În ceea ce privește infecția cu coronavirus - până acum nu avem nici un vaccin, nici un medicament antiviral și acest lucru complică puțin lucrurile. Nu există un singur medicament care să fi luat și totul a trecut. În același timp, o persoană poate fi protejată de pneumonia coronavirusă numai dacă 80% din populație este bolnavă și se dezvoltă imunitate colectivă. De când am întâlnit prima dată acest virus, oamenii nu au imunitate și nu există un strat mare de pacienți.
Dar, în funcție de modul în care oamenii sunt bolnavi acum, este posibil să se transfere aceste pneumonii, să se recupereze și totul va fi bine. Oamenii doar pentru viitor ar trebui să înțeleagă că înainte de venirea virusului, trebuie să aveți grijă de sănătatea dvs. toată viața - trebuie să vă vaccinați, să respectați măsurile de igienă și să lucrați la imunitatea voastră. Unii dintre noi, din păcate, nu înțeleg acest lucru..